[Title: Covid-19-associated coagulopathy]

Dtsch Med Wochenschr. 2021 Aug;146(15):944-949. doi: 10.1055/a-1497-9028. Epub 2021 Aug 3.
[Article in German]

Abstract

COVID-19, primarily a respiratory disease, is considered a multi-systemic disease as symptom severity increases. Blood coagulation abnormalities are key features of patients with severe symptoms and indicative of the high risk of both venous and arterial thromboembolism in COVID-19. This prothrombotic condition caused by an interplay of the infectious agent, inflammation, and the blood coagulation system is referred to as COVID-19-associated coagulopathy and characterized by greatly increased D-dimer, high fibrinogen, an extended prothrombin time, and a reduced number of platelets. Due to this high thrombotic potential, prophylactic anticoagulation is recommended in all hospitalized patients. However, the optimal dosage of anticoagulation is still debated. In this article, we provide an overview of the current state of knowledge about COVID-19-associated coagulopathy and discuss clinical therapeutic consequences.

HäUFIGKEIT THROMBOTISCHER EREIGNISSE: COVID-19 ist deutlich mit einem erhöhten Thromboserisiko assoziiert. 5–11 % der PatientInnen auf Normalstationen und 18–28 % der intensivpflichtigen PatientInnen entwickeln eine venöse Thromboembolie. Auch das Risiko für arterielle thromboembolische Ereignisse ist erhöht: ungefähr 3 % der COVID-19-PatientInnen auf einer Intensivstation erleiden einen Herzinfarkt, Schlaganfall oder eine systemische Embolie. Zusätzlich zum prothrombotischen Zustandsbild ist auch das Blutungsrisiko erhöht (3,9 % bei hospitalisierten PatientInnen). Für ambulant betreute oder bereits wieder entlassene PatientInnen dürfte das Thromboserisiko gering sein. PATHOMECHANISMUS: KOAGULOPATHIE: Bei COVID-19 besteht ein prothrombotisches Zustandsbild, hervorgerufen durch ein Zusammenspiel aus Infektionserreger, Inflammation und dem Gerinnungssystem. Die sich potenzierenden Effekte verursachen eine Endothelaktivierung, die Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine und eine Kettenreaktion im Gerinnungssystem. Laborchemisch imponieren bei der COVID-19-assoziierten Koagulopathie ein stark erhöhtes D-Dimer, hohes Fibrinogen, eine verlängerte Prothrombinzeit sowie eine verminderte Thrombozytenanzahl. Das überproportional hohe Auftreten von Lungenembolien lässt eine teilweise pulmonale Thrombenentstehung vermuten, welche auf Basis der entkoppelten Inflammation entsteht. Die Aktivierung des Gerinnungssystems durch COVID-19 kann sich auch prognostisch zunutze gemacht werden, um Morbidität und Letalität anhand von Gerinnungsparametern abzuschätzen. THERAPIE UND THROMBOSEPROPHYLAXE: Aufgrund des hohen thrombotischen Risikos ist eine prophylaktische Antikoagulation, bevorzugt mit niedermolekularem Heparin, bei allen hospitalisierten PatientInnen indiziert. Lediglich über die Dosierung herrscht Unklarheit. Neue randomisiert-kontrollierte Studien zeigen erste Signale: eine therapeutische oder intermediäre Antikoagulation scheint keinen Vorteil gegenüber einer Standardprophylaxe für intensivpflichtige PatientInnen zu bringen. Es ist jedoch möglich, dass eine therapeutische Dosierung, eingesetzt auf Normalstationen bei PatientInnen mit (noch) moderatem Verlauf, zu einem besseren Outcome führt. Für ambulant betreute oder bereits entlassene PatientInnen ist die Evidenz nach wie vor gering. In beiden Fällen ist keine routinemäßige Antikoagulation empfohlen. Bei niedrigem Blutungsrisiko kann jedoch eine Thromboseprophylaxe erwogen werden.

Publication types

  • Review

MeSH terms

  • Blood Coagulation Disorders / blood
  • Blood Coagulation Disorders / complications*
  • Blood Coagulation Disorders / prevention & control
  • Blood Coagulation Disorders / therapy
  • COVID-19 / blood
  • COVID-19 / complications*
  • Humans
  • Severity of Illness Index
  • Thromboembolism / etiology
  • Thromboembolism / prevention & control*