The involvement of a viral infection in the physiopathology of multiple sclerosis has been said to cause certain viruses to target the central nervous system and induce neuroinflammation leading to cell dysfunction, as seen, for example, by demyelination or neuronal death. The most recent results of the literature have focused on the Herpes family viruses (HHV-6 and HHV-4/Epstein-Barr virus) and their possible role in the development of multiple sclerosis. Even if no virus has been identified so far as the multiple sclerosis etiological agent, our aim here is to show that some viruses may be responsible for triggering or sustaining neurological diseases. This is particularly the case for Paramyxoviruses, in the late appearance of functional alterations, Picornaviruses, in inducing a breakdown of immune tolerance, epitope spreading and demyelination, and Herpes viruses in inducing T and B lymphocyte activation, T lymphocytes dysregulation and autoimmunity after their reactivation. Therefore, "common" viruses can play a role as potential modulators of the immune and nervous systems which, in the specific context of dysimmunity and genetic susceptibility, stimulate a favorable background to the development of multiple sclerosis. Tracing and studying viruses in multiple sclerosis patients may improve our understanding of their actual involvement in multiple sclerosis physiopathology.
L’implication d’une infection virale dans la physiopathologie de la sclérose en plaques a été proposée depuis plusieurs décennies, sans doute en raison de la capacité de certains virus à cibler le système nerveux central et induire une neuro-inflammation propice aux dysfonctions cellulaires, révélées notamment par une démyélinisation ou une mort neuronale. Les données récentes de la littérature suscitent un regain d’intérêt pour des virus de la famille Herpès (HHV-6, HHV-4/virus d’Epstein-Barr) et leur implication potentielle dans le développement de la maladie. Bien qu’aucun virus n’ait, à ce jour, été identifié comme l’agent étiologique de la sclérose en plaques, cet article vise à montrer le potentiel de certains d’entre eux à promouvoir des processus nécessaires à l’établissement ou au maintien de la maladie. Nous rappelons notamment le rôle des infections virales persistantes du système nerveux central par : les Paramyxovirus dans l’apparition tardive d’altérations fonctionnelles ; les Picornavirus dans l’induction d’une rupture de la tolérance immune, d’une extension épitopique et d’une démyélinisation ; les virus Herpès dans l’induction d’une activation lymphocytaire T et B, d’une déficience des lymphocytes T régulateurs et d’une auto-immunité après leur réactivation. Ainsi, ne pourrait-on pas considérer les virus « communs » comme autant de modulateurs potentiels des systèmes immuns et nerveux qui, dans le contexte particulier de dysimmunité ou de susceptibilité génétique, stimulent un environnement favorable à la sclérose en plaques. C’est en recherchant et en étudiant les virus chez ces patients que l’on pourra comprendre leur véritable rôle dans la physiopathologie.